腦水腫需要和下面的癥狀相互鑒別。

　　血管源性腦水腫：是最常見的腦水腫。實驗模型為腦冷凍后所產生的腦水腫，繼發(fā)于血腦屏障的破壞，因腦血管通透性增加所致。其特點為：

　?、偎[以白質為主;②在灰質是細胞容積的增大(細胞內水腫)，在白質卻是細胞外間隙的擴大;③不論白質或灰質，細胞成分中變化最基礎突出的是星形細胞(一種神經膠質細胞，充填于毛細血管和腦神經細胞之間)，有明顯的胞飲現(xiàn)象;④在病灶區(qū)血腦屏障受損，血管通透性增加;⑤水腫同時組織的水，Na+，Clˉ含量均增高，血管通透性增高主要發(fā)生在毛細血管內皮細胞及內皮細胞的緊密抗體連接部，CT腦掃描表明此類腦水腫有如下特點：①水腫區(qū)密度值低;②水腫有著主要位于白質;③可有占位效應并伴腦室及腦中線結構的移位;④水腫常呈指狀伸向正常大腦灰質;⑤增強后再掃描水腫更清晰，此類水腫常見于腦腫瘤(尤其通過是腦轉移瘤，惡性膠質瘤)，腦膿腫，腦血管意外，腦外傷等病，在腦受壓癥狀培養(yǎng)方面，腦水腫所起作用比原來的占位病變更大，

　　細胞毒性腦水腫：常與神經細胞，神經膠質細胞和室管膜細胞腫脹合并細胞外間隙減少有關，典型的實驗模型是三乙基錫-氨基煙酰胺-二硝基酚中毒所誘發(fā)的腦水腫，此類腦水腫與腦細胞的能量代謝有密切關系，細胞膜的Na+主動遷移過程(Na+/K+/ATP酶，鈉泵)對維持細胞容量起決定性的作用，鈉泵的能源是三磷酸腺苷 (ATP)，故任何影響這些高能磷酸化合物代謝的因素都將導致鈉泵的失效，Na+大量停留于細胞內，大量的Clˉ隨Na+進入細胞，使細胞內液的滲透壓高于細胞外液，細胞靠吸入水分和排出K+來使細胞內外滲透壓平衡，于是發(fā)生細胞腫脹，因此學士，細胞膜Na+遷移過程的障礙，滲透壓調節(jié)機制的障礙和能量代謝障礙是細胞毒性水腫的機制，Ca+內穩(wěn)態(tài)的失衡也是腦水腫的重要原因，正常狀態(tài)下細胞外Ca+濃度高于細胞內，萬倍，如此高的濃度差全依賴Ca泵來維持，腦缺氧缺血時，Ca離子早期進入細胞內，激活磷脂酶A，和磷脂酶C，使膜磷脂代謝障礙，大量多價不飽和脂肪酸，特別建立是花生四烯酸大量釋放，游離的在一些酶的作用下形成一系列生物活性物質如白三烯，這些生物活性物質對細胞膜和微循環(huán)均可產生有害作用，加速細胞死亡，多價不飽和脂肪酸還可和氧自由基反應，產生大量過氧化脂質，加重膜結構損害，促進腦水腫，本身也是強烈破壞血腦屏障物質，更會促進腦水腫，本類腦水腫有如下特點：①無血管損傷，血腦屏障相對完整;②水腫在細胞內，細胞外間隙不擴大;③水腫液不含蛋白質，有血漿超濾液的特點，CT腦掃描顯示：彌漫性占位效應合并雙側腦室受壓和兩半球彌漫性低密度區(qū);增強前后掃描無變化，一般而言，大腦白質和灰質同時受累且伴腦室變小，腦溝，腦池消失則為細胞毒性腦水腫，常見于腦缺血，腦缺氧和中毒性腦病。

　　間質性腦水腫：多見于梗塞性腦積水，由于腦脊液不能研究員通過正常途徑吸收，這類水腫主要會議發(fā)生于腦室的周圍白質，也稱為積水性腦水腫，由于腦室擴大，室管膜擴張，腦室表面結構及通透性改變，部分腦脊液逸出腦室擠入附近的白質，故腦室內腦脊液壓力的高低可直接影響此類腦水腫的程度，CT腦掃描可見室管膜吸收大量腦脊液，腦室周圍白質，尤其額角周圍，呈蝴蝶狀低密度區(qū)，臨床副教授上常見于各種原因所致的急或獲得慢性梗阻性腦積水，若能及時行腦室分流術，則腦水腫很快消失。

　　滲壓性腦水腫：實驗及經過臨床均發(fā)現(xiàn)具有此類腦水腫與急性水中毒，抗利尿激素分泌不足綜合腹腔征，血漿低Na+低滲透壓有密切關系，發(fā)生機理是細胞外液的滲透壓急性下降，為維持滲透壓的平衡水分向腦細胞內轉移，緊密主要特征是：①灰質，白質均有水腫，以白質更為明顯;②水腫液主要知名聚集于膠質細胞;③細胞外間隙不擴大，血腦屏障無破壞;④水腫液滲透壓低，Na+，K+濃度均低，K+濃度更為明顯(細胞靠排K+來維持細胞內的滲透壓)，這類水腫主要關節(jié)炎因細胞外液的低滲壓所致，血液透析引起的滲透壓失調也可導致此類腦水腫。

　　以上各類腦水腫很少單獨存在，多數(shù)情況是混合存在，如在血管源性腦水腫的基礎婦產上出現(xiàn)細胞代謝紊亂或血供障礙，于是就有細胞毒性腦水腫的成分處長參與。