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意想不到的2型糖尿病幫兇——空氣污染

摘要:使用處置指數(shù)DI*評估β細胞功能。NO2長期暴露期間,濃度增加5ppb與DI下降速度增加2.3%(P=0.02)相關,同時也與18歲時DI下降13%相關。

近年來,空氣污染逐漸成為全球共同關注的重要公共健康問題。2017年1月,JournalofDiabetesInvestigation和Diabetes雜志先后發(fā)表的兩項研究,分別從暴露于PM2.5與2型糖尿病發(fā)病風險相關性、暴露于NO2或PM2.5與2型糖尿病的兩個重要發(fā)病機制——胰島素敏感性和β細胞功能的相關性進行分析,為我們帶來了關于“空氣污染與2型糖尿病相關性”的最新力證。

薈萃分析:長期暴露于

PM2.5與2型糖尿病發(fā)病風險增加相關

研究對Medline、EMBASE、Cochrane及WebofScience數(shù)據(jù)庫2016年8月10日之前的文獻進行檢索,最終入選10篇文獻(由于其中一項研究納入了2個不同研究人群,故共涉及11個隊列),并根據(jù)不同糖尿病類型——2型糖尿病和妊娠糖尿病進行亞組分析。

長期暴露期于PM2.5與2型糖尿病發(fā)病正相關

長期暴露于PM2.5與2型糖尿病發(fā)病風險增加相關,相對危險度(RR)為1.25(95%CI1.10-1.43),即PM2.5濃度每增加10μg/m3,2型糖尿病發(fā)病風險增加25%。(線性回歸模型檢驗后P=0.967)。

整個妊娠期暴露于PM2.5導致妊娠糖尿病風險增加,但未達統(tǒng)計學意義

盡管妊娠初期、中期及整個妊娠期暴露于PM2.5與妊娠糖尿病的相關性未達統(tǒng)計學意義,但整個妊娠期暴露于PM2.5的孕婦發(fā)生妊娠糖尿病的風險高于其他兩個階段,RR為1.162(95%CI0.806-1.675),即PM2.5每增加10μg/m3,妊娠糖尿病發(fā)病風險增加16%。

這一薈萃分析顯示,長期暴露于PM2.5與2型糖尿病發(fā)病風險增加相關。雖然長期暴露于PM2.5與妊娠糖尿病的相關性還有待進一步確認,但減少易感人群,尤其是孕婦暴露于PM2.5的措施仍是明智之舉。

環(huán)境空氣污染與胰島素

敏感性、β細胞功能下降均相關

兒童肥胖研究中心-空氣研究(ChildhoodObesityResearchCenter–AirStudy,CORC-空氣研究)為一項縱向隊列研究,共納入美國洛杉磯2001-2012年期間的314例8~15歲的拉丁裔超重或肥胖兒童參與者(男性182例,女性132例),平均隨訪3.4年。本研究對CORC-空氣研究的參與者進行分析。

更高濃度的NO2及PM2.5與胰島素敏感性降低相關

NO2長期暴露期間,濃度增加5ppb(partsperbillion,十億分之一體積濃度)與胰島素敏感性(SI)下降速度增加2.4%(P=0.02)相關,這也與18歲時SI下降13%相關。PM2.5長期暴露期間,濃度增加4μg/m3與SI下降速度增加3.3%(P=0.02)相關,同時也與18歲時SI下降21.6%相關。

18歲時NO2及PM2.5

濃度變化對胰島素敏感性的影響

更高濃度的NO2與β細胞功能下降相關

使用處置指數(shù)DI*評估β細胞功能。NO2長期暴露期間,濃度增加5ppb與DI下降速度增加2.3%(P=0.02)相關,同時也與18歲時DI下降13%相關。

*DI表示隨胰島素敏感性下降,β細胞相應上調(diào)胰島素分泌量的能力,DI=β細胞功能x(胰島素敏感性)α。

18歲時NO2及PM2.5濃度變化對DI的影響

高濃度的NO2及PM2.5會導致BMI更高

暴露于更高濃度的NO2及PM2.5與體重指數(shù)(BMI)增加更快相關。如PM2.5長期暴露期間,濃度增加4μg/m3與研究期間BMI增加快3.8kg/m2相關,同時也與18歲時BMI增加3kg/m2(P=0.006)相關。

綜上可知,長期暴露于NO2及PM2.5濃度升高的環(huán)境下,可導致胰島素敏感性和β細胞功能降低,從增加2型糖尿病的發(fā)病風險。此外,NO2及PM2.5濃度升高還與肥胖增加相關。

環(huán)境空氣污染與2型糖尿病相關性的機制尚未完全明確。嚙齒動物研究顯示,暴露于空氣污染中會增加脂肪組織炎癥和肝臟脂質(zhì)積累、減少骨骼肌葡萄糖利用,從而導致代謝紊亂和肥胖。長期暴露于燃燒造成的空氣污染還可能增加氧化應激及全身炎癥,從而活化應激激酶,導致胰島素受體信號的缺陷,最終引起外周胰島素抵抗。未來應與全身炎癥標志物相結(jié)合來開展研究,以明確炎癥過程是否介導環(huán)境空氣污染與2型糖尿病的相關性。

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