比較著名的有W.S.Cain學(xué)說(shuō)和G.D.Nielsen學(xué)說(shuō)。這里僅對(duì)G.D.Nielsen等的學(xué)說(shuō)簡(jiǎn)介如下：在眼、鼻、咽部和上呼吸道黏膜中分布有大量的三叉神經(jīng)的無(wú)髓鞘Aδ纖維。在無(wú)髓鞘C纖維和薄髓鞘Aδ纖維膜中鑲嵌有感覺(jué)性刺激受體(Sensory　Irritant Receptors,SIR)和陽(yáng)離子/鈣通道(Cation/Ca2+　Channel)的蛋白復(fù)合體。VOC和甲醛等能夠通過(guò)物理性吸附和/或化學(xué)反應(yīng)的方式激活SIR，從而打開(kāi)陽(yáng)離子/鈣通道，然后引起鈣內(nèi)流。細(xì)胞內(nèi)鈣的積累又可以導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞在局部和中樞的纖維末梢內(nèi)P物質(zhì)(Substance P，SP)和降鈣素基因相關(guān)(Calcitonin Gene-related　Peptide,CGRP)顆粒的脫顆粒。當(dāng)SP和CGRP脫顆粒發(fā)生在中樞神經(jīng)系統(tǒng)時(shí)，即可產(chǎn)生刺激感覺(jué)和全身癥狀，當(dāng)發(fā)生在眼、鼻、咽部和上呼吸道黏膜，則會(huì)發(fā)生局部炎癥等反應(yīng)。

　　參與這個(gè)過(guò)程的因素還有：VOC和甲醛等在上呼吸道的代謝(—);質(zhì)子供體的調(diào)制作用(+);SP和CGRP在上呼吸道的代謝(—);SP和CGRP代謝的抑制(+);SP受體的拮抗劑(—)和激活劑(+)等等。