酒精性肝炎

飲酒為酒精性肝炎的主要發(fā)病原因。

病因學
酒精性肝炎的發(fā)病率及肝損害的嚴重程度與酗酒的時間長短和劑量都存在線性正相關。在歐美發(fā)達國家發(fā)病率明顯高于我國，嚴重酒精性肝損害在女性中有增加的趨勢。酗酒者中約10%～20%有不同程度的酒精性肝病。90%以上乙醇在肝內進行氧化代謝生成乙醛和乙酸。乙醇在乙醇脫氫酶和微粒體酶氧化過程中，以及乙醛氧化為乙酸鹽或乙酰輔酶A時，均可致NAD+還原為NADH，致使細胞內環(huán)境處于還原狀態(tài)，從而干擾了糖、脂類和一些中間代謝環(huán)節(jié)。糖原異生減少、脂肪酸及甘油三酯合成增加、草酰乙酸還原生成蘋果酸使羧循環(huán)活性減弱等可出現(xiàn)低血糖、高甘油三酯血癥、肝內脂肪堆積并干擾能量代謝。丙酮酸還原為乳酸，可促進高尿酸血癥和酸中毒的發(fā)生。乙醇和乙醛對肝臟有直接毒害作用。長期酗酒可增加常用藥物、某些維生素、環(huán)境中肝毒性物質及致癌物的肝毒性作用。

病理改變
酒精性肝病在病理上表現(xiàn)為三部曲：脂肪肝→酒精性肝炎→肝硬化，且三者常有重疊存在。酒精性肝炎的組織學特點為急性或慢性肝臟炎性病變，有肝細胞空泡樣變性、壞死、乙醇性透明小體(Mallory小體)、小葉內中性粒細胞和淋巴細胞浸潤、纖維組織增生和膽汁淤積。終末肝微靜脈周圍纖維化或硬化性玻璃樣壞死可發(fā)生在肝硬化之前導致門脈高壓。Mallory小全是酒精性膽炎的特異性病變，但也見于某些原發(fā)性膽汁性肝硬化、肝豆狀核變性、印度兒童性肝硬化、小腸旁路術后的肝硬化和肝細胞癌等。小體是由于胞漿內纖維蛋白沉積所致，表現(xiàn)為肝細胞附近出現(xiàn)形狀、大小不一的高密度嗜酸性物質，可含有少量的脂肪。Mallory小體直徑為2～3mμ，呈絲狀、不規(guī)則狀環(huán)繞或馬蹄形分布于肝細胞核周圍。電鏡下小體由無數(shù)不規(guī)則中間纖維組成。