倍林達的主要成份為替格瑞洛。倍林達用于急性冠脈綜合征（不穩(wěn)定性心絞痛、非ST段抬高心肌梗死或ST段抬高心肌梗死）患者。那么，倍林達的致癌性是怎樣呢？

倍林達在一項6周研究中，比較替格瑞洛和氯吡格雷抑制血小板聚集(IPA)的作用，倍林達對以20μMADP作為血小板聚集激動劑的急性和慢性血小板抑制效應(yīng)進行了研究。倍林達的負荷劑量180mg或氯吡格雷600mg給藥后，在研究第1天對IPA起始作用進行了評價。倍林達所有時間點的IPA均較高。倍林達約在2小時時，達到了替格瑞洛最大IPA作用，并持續(xù)了至少8小時。

倍林達主要通過肝臟代謝消除。倍林達通過使用放射示蹤測得放射物的平均回收率約為84%（糞便中含57.8%，尿液中含26.5%）。倍林達及其活性代謝產(chǎn)物在尿液中的回收率均小于給藥劑量的1%?；钚源x產(chǎn)物的主要消除途徑為經(jīng)膽汁分泌。倍林達的平均t1/2約為7小時，活性代謝產(chǎn)物為9小時。倍林達的藥代動力學呈線性，倍林達及其活性代謝產(chǎn)物（AR-C124910XX）的暴露量與用藥劑量大致成比例。

倍林達的致癌性：小鼠與雄性大鼠經(jīng)口給予替格瑞洛劑量分別達250mg/kg/天和120mg/kg/天（按AUC計算，分別相當于MRHD時暴露量的19倍和15倍），未見給藥相關(guān)的腫瘤發(fā)生率增加。雌性大鼠在劑量為180mg/kg/天（按AUC計算，相當于MRHD時暴露量的29倍）時可見子宮癌、子宮腺癌和肝細胞腺瘤發(fā)生率增加，劑量為60mg/kg/天（MRHD時AUC的8倍）時未見腫瘤發(fā)生率增加。

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（實習編緝：梁勁）