倍林達(dá)為黃色薄膜衣片，除去包衣后顯白色或類白色。倍林達(dá)的主要成份為替格瑞洛。那么，倍林達(dá)對(duì)實(shí)驗(yàn)室檢查有什么影響呢？

倍林達(dá)是一種環(huán)戊三唑嘧啶(CPTP)類化合物。倍林達(dá)及其主要代謝產(chǎn)物能可逆性地與血小板P2Y12ADP受體相互作用，阻斷信號(hào)傳導(dǎo)和血小板活化。倍林達(dá)及其活性代謝產(chǎn)物的活性相當(dāng)。倍林達(dá)單次口服安慰劑、180mg替格瑞洛或氯吡格雷600mg后的平均血小板聚集抑制(±SE)。倍林達(dá)的Ames試驗(yàn)、小鼠淋巴瘤試驗(yàn)、大鼠微核試驗(yàn)結(jié)果均為陰性。倍林達(dá)的活性O(shè)-脫甲基代謝產(chǎn)物Ames試驗(yàn)與小鼠淋巴瘤試驗(yàn)結(jié)果均為陰性。

倍林達(dá)在一項(xiàng)6周研究中，比較替格瑞洛和氯吡格雷抑制血小板聚集(IPA)的作用，倍林達(dá)對(duì)以20μMADP作為血小板聚集激動(dòng)劑的急性和慢性血小板抑制效應(yīng)進(jìn)行了研究。倍林達(dá)的負(fù)荷劑量180mg或氯吡格雷600mg給藥后，在研究第1天對(duì)IPA起始作用進(jìn)行了評(píng)價(jià)。倍林達(dá)所有時(shí)間點(diǎn)的IPA均較高。倍林達(dá)約在2小時(shí)時(shí)，達(dá)到了替格瑞洛最大IPA作用，并持續(xù)了至少8小時(shí)。倍林達(dá)對(duì)實(shí)驗(yàn)室檢查的影響：

肌酐水平升高：在PLATO研究中，替格瑞洛組、氯吡格雷組分別有25.5%、21.3%的患者血清肌酐濃度顯著增加]30%；分別有8.3%、6.7%的患者血清肌酐濃度顯著增加]50%。肌酐升高]50%的情況在]75歲的患者（替格瑞洛13.6%相比氯吡格雷8.8%）、基線時(shí)即有重度腎損傷（替格瑞洛17.8%相比氯吡格雷12.5%）和接受ARB合并用藥治療的患者（替格瑞洛11.2%相比氯吡格雷7.1%）中更為顯著。在這些亞組人群，兩組中導(dǎo)致停用研究藥物的腎相關(guān)嚴(yán)重不良事件和不良事件相似。替格瑞洛組報(bào)告的腎不良事件總數(shù)為4.9%，氯吡格雷組為3.8%，但研究者認(rèn)為與治療有因果關(guān)系的事件發(fā)生比率兩組相似：替格瑞洛組有54(0.6%)，氯吡格雷組有43(0.5%)。

尿酸水平升高：在PLATO研究中，替格瑞洛組、氯吡格雷組分別有22%、13%患者的血清尿酸濃度升高超出正常上限，替格瑞洛組平均血清尿酸濃度約升高15%，氯吡格雷組約為7.5%，而在停止治療后，替格瑞洛組下降至約7%，而氯吡格雷組沒(méi)有下降。替格瑞洛組報(bào)告的高尿酸血癥不良事件的發(fā)生率為0.5%，氯吡格雷組為0.2%。在這些不良事件中，研究者認(rèn)為替格瑞洛組有0.05%與治療有因果關(guān)系，氯吡格雷組為0.02%。替格瑞洛組報(bào)告的痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎不良事件為0.2%，氯吡格雷組為0.1%，研究者評(píng)估認(rèn)為這些不良事件均與治療無(wú)因果關(guān)系。

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（實(shí)習(xí)編緝：梁勁）