2017年6月9日-6月13日，第77屆美國糖尿病學(xué)會(huì)年會(huì)（ADA2017）在美國加尼福利亞州的海岸城市--圣迭戈舉行，來自全球120多個(gè)國家、地區(qū)共13000余位糖尿病學(xué)領(lǐng)域相關(guān)專業(yè)的專家、學(xué)者共同參與。

美國圣迭戈當(dāng)?shù)貢r(shí)間6月11日，ADA將被譽(yù)為糖尿病領(lǐng)域“諾貝爾獎(jiǎng)”，也是ADA最高榮譽(yù)---班廷獎(jiǎng)，授予哥倫比亞大學(xué)的Dr.DomenicoAccili。同時(shí)，Dr.Accili做了“糖尿病的新生物學(xué)”的學(xué)術(shù)報(bào)告。Dr.Accili因其變革性的研究結(jié)果而備受關(guān)注，這些結(jié)果進(jìn)一步加深了我們對II型糖尿病的發(fā)病機(jī)制，病因及病情發(fā)展的理解。

多年來，糖尿病界都認(rèn)為糖尿病的發(fā)病機(jī)制主要為胰島β細(xì)胞死亡導(dǎo)致的胰島功能衰竭。Dr.Accili最為重要的研究成果就是發(fā)現(xiàn)了胰島β細(xì)胞的去分化理論。Dr.Accili論證了糖尿病患者、特別是對那些新診斷的糖尿病患者，胰島功能衰竭的機(jī)制并不一定是胰島β細(xì)胞死亡，而是胰島β細(xì)胞去分化了。胰島β細(xì)胞在去分化后，并沒有死亡，而是恢復(fù)到了原始細(xì)胞階段，喪失了分泌胰島素的能力，或通過某些因素轉(zhuǎn)化為產(chǎn)生其他激素的細(xì)胞。Dr.Accili還提到，在I型糖尿病中，某些腸道細(xì)胞可以轉(zhuǎn)化成分泌胰島素的內(nèi)分泌細(xì)胞，這有可能對I型糖尿病的治療起到推動(dòng)作用。這些顛覆傳統(tǒng)的發(fā)現(xiàn)為強(qiáng)化生活方式、營養(yǎng)(或者藥物)干預(yù)使糖尿病逆轉(zhuǎn)奠定了理論基礎(chǔ)。

Ⅱ型糖尿病是以胰島素抵抗和胰島β細(xì)胞功能衰竭為主要病理生理基礎(chǔ)的慢性代謝性疾病。依據(jù)Dr.Accili的研究結(jié)果，除了胰島β細(xì)胞凋亡之外，胰島β細(xì)胞的去分化也是導(dǎo)致胰島β細(xì)胞功能衰竭的機(jī)制。近年來的研究顯示，在Ⅱ型糖尿病中，胰島β細(xì)胞去分化可能較細(xì)胞凋亡更為重要。Forkhead轉(zhuǎn)錄因子FoxO1缺乏是導(dǎo)致胰島β細(xì)胞去分化主要原因。越來越多的研究發(fā)現(xiàn)，胰島β細(xì)胞去分化的過程是可逆的，這為預(yù)防和治療Ⅱ型糖尿病提供更多的思路和可能。

很多初期Ⅱ型糖尿病的患者心中會(huì)存在這樣的疑問：胰島β細(xì)胞功能(即分泌胰島素的能力)能恢復(fù)嗎?

患上Ⅱ型糖尿病的原因有兩方面：一方面胰島β細(xì)胞功能減退導(dǎo)致胰島素分泌減少；另一方面是胰島素不能發(fā)揮其應(yīng)有作用，以致葡萄糖利用減弱，也叫胰島素抵抗。但不同Ⅱ型糖尿病患者的胰島β細(xì)胞功能狀況和胰島素抵抗程度不同，不同病程的糖尿病患者的胰島素分泌時(shí)相和水平也不同。正常人進(jìn)餐后胰島素呈雙相分泌。第一時(shí)相即快速分泌相，β細(xì)胞接受葡萄糖刺激，在1分鐘后開始分泌胰島素，2分鐘分泌達(dá)高峰，持續(xù)5～10分鐘后減弱；第二時(shí)相即延遲分泌相，即第一時(shí)相后出現(xiàn)的緩慢但持久的分泌峰，進(jìn)餐6～10分鐘開始分泌，30～45分鐘達(dá)頂峰，90～120分鐘恢復(fù)基礎(chǔ)水平。而早期2型糖尿病患者一般表現(xiàn)為第一時(shí)相胰島素釋放曲線高峰延遲，第二時(shí)相分泌增強(qiáng)。2型糖尿病早期是以胰島素抵抗為主，導(dǎo)致胰島β細(xì)胞代償性分泌更多的胰島素以滿足身體需要，繼而加重胰島β細(xì)胞的負(fù)擔(dān)，加速胰島β細(xì)胞的衰竭。因而，設(shè)法改善身體胰島素抵抗，減輕胰島β細(xì)胞負(fù)擔(dān)，合理補(bǔ)充營養(yǎng)，是可以恢復(fù)部分胰島β細(xì)胞功能的。

Ⅱ型糖尿病患者的胰島功能能否恢復(fù)，主要取決于胰島β細(xì)胞功能有多大程度的可逆性。

1997年，以色列專家在12例新診斷的Ⅱ型糖尿病患者血糖水平非常高的時(shí)候，就用胰島素泵強(qiáng)化治療，結(jié)果，其中9例不再服用任何降血糖藥物就可使血糖維持正常達(dá)9～50個(gè)月。平均3年不需用藥，血糖水平控制良好。近年來，中國的專家也證明，合理的生活方式，加以科學(xué)的營養(yǎng)支持，可以使Ⅱ型糖尿病患者減少甚至擺脫對藥物的依賴。從實(shí)驗(yàn)中可以看到，血糖水平很高的Ⅱ型糖尿病患者，在胰島素分泌很少、胰島β細(xì)胞功能很差的狀況下，經(jīng)過一段時(shí)間的合理干預(yù)，強(qiáng)化營養(yǎng)支持，可以使血糖控制到正常水平。

為什么新發(fā)的Ⅱ型糖尿病患者在經(jīng)過合理干預(yù)，強(qiáng)化營養(yǎng)支持后，胰島β細(xì)胞功能有得到逆轉(zhuǎn)的可能呢?

專家們認(rèn)為，在高血糖的壓力下，胰島β細(xì)胞并沒有死亡，它只是暫時(shí)“關(guān)閉了胰島素分泌通道”。因?yàn)楦哐菍σ葝uβ細(xì)胞具有強(qiáng)烈的毒害作用(醫(yī)學(xué)上稱“糖毒性”)。一旦解除了“糖毒性”對胰島β細(xì)胞的毒害，胰島β細(xì)胞可以在很大程度上得到恢復(fù)。另外，血糖控制良好后，減輕胰島素抵抗，提高了胰島素的利用率，減輕了胰島β細(xì)胞的負(fù)擔(dān)，也打斷了胰島β細(xì)胞代償性分泌的惡性循環(huán)。

所以，Ⅱ型糖尿病患者，特別是早期的Ⅱ型糖尿病患者，在相當(dāng)大程度上是可以恢復(fù)其胰島β細(xì)胞功能的。但是要盡早消除高血糖對胰島β細(xì)胞的毒性，創(chuàng)造一個(gè)有利于恢復(fù)胰島β細(xì)胞功能的條件。當(dāng)然，不同患者的胰島β細(xì)胞功能損害程度不同，不是所有的Ⅱ型糖尿病患者胰島β細(xì)胞功能都能夠完全恢復(fù)，但部分恢復(fù)還是具有可能性的。由此可見，糖尿病干預(yù)技術(shù)在恢復(fù)新發(fā)Ⅱ型糖尿病患者的胰島β細(xì)胞功能上，還是具有非常重要的作用。所以，盡早合理的干預(yù)糖尿病，減輕“糖毒性”，加以科學(xué)的營養(yǎng)支持，才是逆轉(zhuǎn)Ⅱ型糖尿病的正確出路。

當(dāng)然，糖尿病干預(yù)技術(shù)也不能完全保證所有的患者都能停針停藥，但至少對Ⅱ型糖尿病胰島β細(xì)胞功能恢復(fù)是有益的。