“胰島素抵抗”到底是個什么鬼？

　　如果你空腹血糖高，胰島素的分泌量遠遠高于常人，或者注射量遠遠高于一般糖友，那么很可能就是胰島素抵抗在作怪！

　　胰島素抵抗者的肥胖一般表現為腹型肥胖或內臟肥胖。前者看起來四肢正常，而肚子較大，也稱為向心性肥胖。后者可能外表看不出肥胖，但是內臟器官有較多脂肪沉積。

　　那么胰島素抵抗到底是怎么造成的呢？

　　先看看下面這段萌萌的文字，或許能更好地幫助你理解：

　　胰島素大家可能不太陌生吧，就是負責降血糖的nei個激素，胰腺里β細胞專業(yè)分泌的寶貝。

　　胰腺除了胰島素外，還會分泌一個叫做胰高血糖素的小伙伴，恩，其實是胰島素的對頭。

　　胰島素天生的樹大招風敵眾我寡，不但家里的兄弟愛添亂，身體分泌的各路激素都愛跟他較勁兒。

　　食物在消化道被轉化成血糖后，胰島素一邊忙著把血糖搬進細胞供能，欲將其調整到身體耐受的良好范圍，一邊還要承受各路激素對他的拮抗干擾。

　　這就好比讓胰島素去打地鼠，有人不停拔住他的錘子，還不只一個人一雙手，就算是章魚也抗不過人多?。蓿?。我們要說的胰島素抵抗，就是這群拔住錘子的反對黨勢力。

　　胰島素抵抗可以理解為一種狀態(tài)，人人有份，只是程度高低不等。有些家族天生胰島素抵抗的體質基礎就比較重，這樣的家族通常都是胖乎乎的。反言之，瘦子家族的胰島素抵抗想必是弱一些的對吧。

　　對于每一個人本身來說，除了家族遺傳的老本外，還有好多因素會影響他自己的胰島素抵抗情況。通常，隨著年齡增加、體重增加、腰圍變粗、睡眠時間減少、精神壓力增加、活動水平少、不開心、生病、受傷，我們的胰島素勢必會遭遇更多的拮抗力量，也就是胰島素抵抗增加了。

　　每當胰腺收到高血糖的信號，差使胰島素奔赴前線時，它都無法好好工作，敏感性不給力啦。于是血糖老也降不下來，這會讓胰腺老是在高血糖信號下不停要求更多的胰島素分泌入血。

　　血液里的胰島素濃度堆積到很高的時候，身體就處于一個美妙的大工業(yè)時代，ohlala。在胰島素的促合成作用下，很多東西被生產并堆積起來，代表作就是脂肪，而且它特別愿意成為游泳圈的樣子，牢牢套住你的曲線，即所謂的向心性肥胖。

　　鼓掌歡迎怪圈從此產生：越肥胰島素越抵抗，越抵抗越多肥肉合成。Oh,no.若胰島素總是這么不好用，胰島細胞經年勞作，疲于分泌，總有一天它會累shi的明白不。

　　這段文字摘錄于@阿滋媽樂活營養(yǎng)工作室公號

　　而“胰島素抵抗”的醫(yī)學定義是這樣的：胰島素的外周靶組織（主要是骨骼肌、肝臟和脂肪組織）對內源性或外源性胰島素的敏感性和反應性降低，導致生理劑量的胰島素產生低于正常的生理效應。

　　打個比方說，如果將胰島素看作是執(zhí)行降低血糖任務的“工人”，發(fā)生胰島素抵抗后，就相當于是工人的效率下降了，原來兩個工人能完成的任務，現在要4個人甚至6個人來完成。當β細胞功能完好時，它可以派出更多工人來完成降低血糖的任務。雖然耗費人力增加了，但是活兒還是可以干完的，因此并不會發(fā)生糖尿病。

　　然而長期的超負荷工作會傷害胰島β細胞。一旦β細胞功能受損，分泌胰島素的能力下降，也就是派不出更多的工人來干活兒，那么血糖就降不下去了，長此以往就形成了糖尿病。可以說，胰島素抵抗是引發(fā)糖尿病的重要原因之一。

　　胰島素抵抗的結果就是：胰島β細胞不得不代償性地分泌更多的胰島素，來克服胰島素抵抗，維持正常的生理效應。

　　胰島素抵抗的更進一步結果是：胰島β細胞長期高負荷工作之后，終于不堪負荷，胰島素分泌減少。

　　而在胰島素分泌減少之后，胰島素抵抗也仍然持續(xù)存在，并貫穿2型糖尿病的全程。

　　那么胰島素抵抗的病理生理改變是怎樣的呢？

　　分別來說：

　　在肝臟：葡萄糖的攝取減少，脂肪分解增加，糖原合成減少，肝臟生糖增加。

　　在肌肉：葡萄糖的攝取和利用降低，肌糖原合成減少。

　　在脂肪組織：葡萄糖的攝取和利用減少，脂肪分解增加，脂肪細胞因子分泌增加，對胰島素的作用信號通路的抑制增加。

　　可見，胰島素抵抗并不是一件好事。

　　在二十多年前，曾經有內分泌領域的專家提出，有糖代謝異常的人，也常常合并有血脂紊亂、高血壓、高尿酸血癥、脂肪肝、肥胖等情況，并提出胰島素抵抗是發(fā)生這些異常的原因和共同土壤。

　　但另外一些專家認為，胰島素抵抗不是原因，肥胖才是原因。也曾經引發(fā)到底是胰島素抵抗導致肥胖還是肥胖導致胰島素抵抗的爭論。

　　無論學術界的歷史紛爭如何，糖友們常常聽醫(yī)生談論胰島素抵抗的話題，治療方案中也常常涉及改善胰島素抵抗的藥物，給糖友們簡單介紹一些了解胰島素抵抗的評估方法，應該有助于跟醫(yī)生之間更好的溝通：

　　1.空腹血胰島素：

　　水平越高，提示胰島素抵抗越重。

　　這個指標在非糖尿病人群是很好的胰島素抵抗指標，在糖尿病人群，因為有胰島素缺乏，就不再能代表胰島素抵抗情況。

　　2.穩(wěn)態(tài)模型（HOMA）：

　　HomaIR=空腹血漿葡萄糖（mmol/L）*空腹血漿胰島素（uU/ml）/22.5；

　　HomaIR數值越高，提示胰島素抵抗越嚴重。

　　在正常人中HomaIR大概是2.1～2.7

　　在糖調節(jié)受損（IGT）中HomaIR大概是4.3～5.2

　　在2型糖尿病患者中HomaIR大概是8.3～9.5

　　3.空腹胰島素敏感指數（ISI）：又被稱為李光偉指數

　　ISI=1/[空腹血漿葡萄糖（mmol/L）*空腹血漿胰島素胰島素（mU/L）]

　　在統計分析中，ISI與HomaIR有很好的相關性，但ISI并沒有可以給大家對號入座的參照范圍。

　　4.醫(yī)生會用到的評估法：

　　有學者提出根據臨床表現打分來大致估計胰島素抵抗的存在，如下圖所示。

　　總分<3時基本不考慮有胰島素抵抗，總分≥3則懷疑有胰島素抵抗，可以做OGTT。

　　如果已經是IGT或2型糖尿病，不必測胰島素即可判斷為存在胰島素抵抗。

　　5.更方便糖友用的評估法：

　　相對于上面的臨床評估，下面的評估方法似乎更為簡單一些。

　　如下圖所示，分值≥2，就可以判定有胰島素抵抗的存在了。分值越高，胰島素抵抗越嚴重。

　　針對胰島素抵抗的病因，其治療方法包括飲食運動管理、減輕體重、戒煙限酒及避免吸二手煙。由于肥胖是產生胰島素抵抗的最重要原因，糾正胰島素抵抗的最好手段就是減肥。

　　對于很多由于胰島素抵抗而造成高血糖的患者來說，減肥對他們有明確的療效。在糖尿病前期時，控制體重可以極大程度上降低糖尿病的發(fā)病風險。

　　此外，還可以應用胰島素增敏劑，包括噻唑烷二酮類藥物，如羅格列酮等；雙胍類藥物，如二甲雙胍；磺脲類藥物中的格列美脲等。對糖友來說，增加胰島素用量也可以暫時應對胰島素抵抗，但這并不是根本的治療手段。

　　胰島素抵抗是機體對長期高胰島素環(huán)境的不敏感，就好比“久入芝蘭之室而不聞其香”，是鼻子對芳香氣息的不敏感。要想重新嗅到氣味，解決方法并不是靠增加房間中香氣，而是走出房間，恢復鼻子對氣味的敏感性。

　　同理，解決胰島素抵抗，也不能靠單純增加胰島素，最好的手段就是通過減肥，減少胰島素需求，同時應用增敏劑使機體重新對其敏感。

　　胰島素抵抗不僅是糖尿病發(fā)病的“始作俑者”，也是糖尿病治療效果欠佳的重要原因。因此，無論糖友或健康人，都一定要養(yǎng)成良好生活方式，這是將胰島素抵抗拒之門外的最好措施。

　　其中，將體重與腰圍控制在正常范圍是關鍵。每個人都必須意識到胰島素抵抗的嚴重后果以及避免或改善胰島素抵抗的重要性，這種努力應貫穿糖尿病防治的始終。