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白癜風的氧化與自由基損傷學說

2017-07-03 來源:敏白靈皮膚健康管理  標簽: 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要:這些氧自由基的細胞毒性表現(xiàn)為使生物膜(細胞膜、膜核等)中不飽和和脂肪酸過度氧化,破壞了生物膜的結構和功能而引發(fā)細胞、組織損傷。在氧化反應中產(chǎn)生的脂質過氧化物(LPO)可導致生物膜的流動性、通透性及完整性破壞。

  白癜風患者白斑皮膚內存在自由基生成過多及清楚障礙。我們曾對白癜風患者的自由基清楚系統(tǒng)進行了檢測,結果發(fā)現(xiàn)銅、鋅離子低于正常人,以及作為細胞外的一種極為重要的自由基清除劑,即血清中超氧化物歧化酶(SOD)及銅藍蛋白(CP)也低于常人。銅、鋅眼中缺乏時會引起銅、鋅-超氧化物歧化酶(Cu-Zn-SOD)合成明顯減少,造成自由基形成與清除之間的平衡受到破壞。我們還發(fā)現(xiàn)在檢測的病例中,丙二醛(MPA)含量明顯高于正常人。丙二醛是脂質過氧化產(chǎn)物,直接反映自由基引起脂質過氧化的指標,它又是細胞損傷與人體衰老的指標之一。這些變化提示白癜風患者脂質受到自由基的異常氧化。

  那么這些自由基會有哪些危害呢?

  這些氧自由基的細胞毒性表現(xiàn)為使生物膜(細胞膜、膜核等)中不飽和和脂肪酸過度氧化,破壞了生物膜的結構和功能而引發(fā)細胞、組織損傷。在氧化反應中產(chǎn)生的脂質過氧化物(LPO)可導致生物膜的流動性、通透性及完整性破壞。進而使膜的雙層結構斷裂,這樣既破壞了細胞膜又損傷了溶酶體,從而釋放出大量溶酶體酶,后者可以水解、破壞細胞與基質,導致后者再釋放出過氧化氫又繼發(fā)引起組織損傷,如此周而復始,形成惡性循環(huán)。如果這個惡性循環(huán)發(fā)生在表皮,發(fā)生在黑素細胞和角質形成細胞之間,便有可能引發(fā)白癜風等疾病。

  自由基在白癜風發(fā)病中除直接作用于黑素細胞外,還有其間接作用,即抑制組織中硫氧還蛋白還原酶(TR)的活性而發(fā)揮其治病作用。硫氧還蛋白還原酶與膜連接既能降低細胞表面的自由基,又能將細胞外的自由基在滲透到表皮細胞之前將其降解而起到雙重阻止自由基對細胞的損傷與破壞。

  因此維持自由基形成-清除之間的動態(tài)平衡可以有效的預防白癜風的形成與治療。

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