每年有20,000次診斷，卵巢癌是美國(guó)婦女中第九大常見癌癥和癌癥死亡的第五大原因。這么多的女性因卵巢癌而死亡，因?yàn)樗３Ｔ诠桥韬透共繑U(kuò)散之前才被檢出，至此難以治療，通常是致命的。

加州大學(xué)河濱分校和圣母大學(xué)的一組研究人員正在研究卵巢癌擴(kuò)散或轉(zhuǎn)移的分子機(jī)制，以發(fā)現(xiàn)新的治療機(jī)會(huì)。

在他們“癌基因”雜志上發(fā)表的最新文章中，他們使用活體成像和電子顯微鏡來研究與成功轉(zhuǎn)移相關(guān)的細(xì)胞活性，包括一組稱為鈣粘蛋白的蛋白質(zhì)的表達(dá)，這些蛋白質(zhì)有助于細(xì)胞結(jié)合在一起。由于這些蛋白質(zhì)能夠使癌細(xì)胞錨定在體內(nèi)的新位點(diǎn)，所以可能通過阻斷鈣粘蛋白介導(dǎo)的結(jié)合來破壞轉(zhuǎn)移。研究由加州大學(xué)河濱分校應(yīng)用數(shù)學(xué)杰出教授馬克·阿爾伯德（MarkAlber）和生物化學(xué)學(xué)士Kleiderer-Pezold教授，巴黎圣母院哈珀癌癥研究所所長(zhǎng)M.SharonStack領(lǐng)導(dǎo)。

隨著原發(fā)性卵巢腫瘤轉(zhuǎn)移，它們將單個(gè)細(xì)胞和細(xì)胞簇（稱為多細(xì)胞聚集體（MCAs））分解成骨盆和腹部。為了研究轉(zhuǎn)移發(fā)生的準(zhǔn)確性，研究人員量化了上皮性卵巢癌（EOC）細(xì)胞與腹壁三維模型的相互作用。他們表明，當(dāng)EOC細(xì)胞獲得N-cadherin（Ncad）時(shí)，它們可以穿透并附著在腹壁上。此外，MCA在入侵前分散為大量的細(xì)胞，顯示成功轉(zhuǎn)移需要細(xì)胞與細(xì)胞的連接完整性（即在單細(xì)胞水平附著）。

Alber說，與其他癌癥觀察到的結(jié)果不同，卵巢癌細(xì)胞似乎沒有表現(xiàn)出“引導(dǎo)者跟蹤”類型的集體細(xì)胞侵襲。

“有趣的是，Ncad表達(dá)細(xì)胞與表達(dá)E-鈣粘蛋白（Ecad）的細(xì)胞的共培養(yǎng)不能促進(jìn)表達(dá)Ecad的細(xì)胞的侵襲，”。

研究結(jié)果強(qiáng)調(diào)Ncad在卵巢癌轉(zhuǎn)移中的重要性，并提供支持使用Ncad阻斷分子作為抑制EOC轉(zhuǎn)移錨定的治療策略的臨床前研究的理由。

該組正在使用這些結(jié)果開發(fā)癌細(xì)胞侵襲的計(jì)算模型。未來的研究還將使用患者樣本，這將由加利福尼亞州杜阿爾市的合作者提供，用于組合建模和實(shí)驗(yàn)方法，以獲得對(duì)卵巢癌轉(zhuǎn)移的細(xì)胞機(jī)制的新見解。