1.典型表現 急性期主要癥狀有喘息(96%)、咯血(85%)、黏膿痰(80%)、發(fā)熱(68%)、胸痛(55%)和咳出棕色痰栓(54%)。其中咯血絕大多數為痰血，但有4%患者咯血量偏大。急性期癥狀持續(xù)時間較長，往往需要激素治療半年才能消退，少數病例演變?yōu)榧に匾蕾囆韵?。由于對急性發(fā)作期界定不一，其發(fā)生頻率報道不一。一組50例ABPA經5年隨訪發(fā)現有29%的患者由于呼吸道癥狀誤工10天以上;250例1年的觀察有17例出現X線上的急性浸潤，66%患者出現慢性氣急。在ABPA雖然哮喘癥狀較輕，但有近半數患者需要長期局部吸入或全身應用激素。
影像學改變大多出現于病程的某一階段。一過性X線改變平均每兩年出現1次，并不總是與急性癥狀相關聯。肺上葉改變更常見，為下葉的2～3倍。病變性質包括肺實變、肺不張、條狀陰影(氣道壁增厚)、分叉或直線狀條帶影(黏液嵌塞)以及囊狀圓形陰影(支氣管囊狀擴張)。80%～90%患者出現不同程度的肺浸潤，從小片狀至大片狀的整葉實變，其中黏液嵌塞是ABPA常見、并有一定特征性的X線征象，有37%～65%患者在病程某一時間有黏液嵌塞的X線證據，占全部一過性病變的近1/3。典型表現為2～3cm長、5～8mm直條狀或指套狀分叉的不透光陰影。據報道，急性浸潤期后有半數患者呈現持續(xù)局限性改變;有80%患者在浸潤消散后原先正常肺區(qū)內顯示持續(xù)性的環(huán)狀陰影;30%～40%患者出現普遍性肺過度充氣或肺容積減少。
ABPA患者的肺功能損害包括肺動力學和氣體交換的異常，但變化不定，主要取決于疾病的活動程度。靜止期ABPA多為阻塞性損害，而出現肺浸潤的急性加重期則合并限制性損害。與哮喘類似程度的氣道阻塞對β2-受體激動藥的反應遜于哮喘。肺彌散量降低，表明氣體交換障礙。有研究表明，ABPA可逆性氣道阻塞伴彌散量降低與肺容積減少相平行。隨著病程進展，常出現不可逆性氣道阻塞及不同程度的肺纖維化，肺功能損害進一步加重。
2.不典型表現 偶見ABPA與曲霉球同時存在。ABPA在極少數也可以出現肺外播散，如出現腦侵犯、腦脊液淋巴增多、胸腔滲液等。
ABPA診斷不易。其診斷標準的單項條款不具特異性。54%哮喘患者胸片上可見條帶狀陰影，20%～28%患者可以有陽性煙曲霉即刻皮膚反應，22%患者對8種曲霉抗原至少有1種出現血清沉淀素陽性。ABPA的必備診斷標準包括：①哮喘(輕重不一);②肺浸潤;③曲霉抗原即刻皮膚反應陽性;④血清總IgE升高(>1000ng/m1);⑤曲霉沉淀素抗體陽性;⑥血清特異性：IgE和IgG抗體升高;⑦周圍血嗜酸性粒細胞增加。上述標準對急性加重期患者診斷準確性較高。

在ABPA出現肺浸潤者周圍血嗜酸性粒細胞增加和總IgE升高(平均2000～14000ng/ml)均相當顯著，可以與曲霉皮試陽性哮喘患者明確區(qū)分?？侷gE升高可以早于急性發(fā)作的臨床癥狀，被認為是激素治療的指征。緩解期(自發(fā)或經治療)患者肺浸潤、血液嗜酸性粒細胞增高、甚至皮膚試驗及血清學診斷指標均可缺如，診斷困難。輕度加重期患者的診斷亦常被延誤，直至肺浸潤和血清學標準等指標出現才能確診。關于血清學診斷技術，放射免疫法和ELASA法測定特異性IgE和IgG較對流免疫電泳法和免疫擴散法對于區(qū)別ABPA與哮喘其敏感性和特異性均為優(yōu)越，對于孤立性曲霉球上述技術的應用價值相仿。