肺結節(jié)
肺結節(jié)
病因：尚不清楚。曾對感染因素(如細菌、病毒、支原體、真菌類等)進行觀察，未獲確切結論。對遺傳因素也進行過研究，未能證實。近年有作者以PCR技術在結節(jié)病患者中發(fā)現(xiàn)結核桿菌DNA陽性率達50%，因些提出結節(jié)病是分支桿菌侵入組織的結果，但許多實驗未證實此論點?，F(xiàn)多數(shù)人認為細胞免疫功能和體液免疫功能紊亂是結節(jié)病的重要發(fā)病機制。在某種(某些)致結節(jié)病抗原的刺激下，肺泡內(nèi)巨噬細胞(Am)和T4細胞被激活。被激活的Am釋放白細胞介素-1(IL-1)，IL-1是一種很強的淋巴因子，能激發(fā)淋巴細胞釋放IL-2，使T4細胞成倍增加并在淋巴激活素的作用下，使B淋巴細胞活化，釋放免疫球蛋白，自身抗體的功能亢進。被激活的淋巴細胞可以釋放單核細胞趨化因子、白細胞抑制因子和巨噬細胞移行抑制因子。單核細胞趨化因子使周圍血中的單核細胞源源不斷地向肺泡間質(zhì)聚集，結節(jié)病時其肺泡內(nèi)濃度約為血液的25倍。在許多未知的抗原及介質(zhì)的作用下，T淋巴細胞、單核細胞及巨噬細胞等浸潤在肺泡內(nèi)，形成結節(jié)病早期階段---肺泡炎階段。隨著病變的發(fā)展，肺泡炎的細胞成分不斷減少，而巨噬細胞衍生的上皮樣細胞逐漸增多，在其合成和分泌的肉芽腫激發(fā)因子(granuloma-incitingfactor)等的作用下，逐漸形成典型的非干酪性結節(jié)病肉芽腫。后期，巨噬細胞釋放的纖維連結素(fibronectin，F(xiàn)n)能吸引大量的成纖維細胞(Fb)，并使其和細胞外基質(zhì)粘附，加上巨噬細胞所分泌的成纖維細胞生長因子(growthfactoroffibroblasts，GFF)，促使成纖維細胞數(shù)增加;與此同時，周圍的炎癥和免疫細胞進一步減少以致消失，而導致肺的廣泛纖維化。
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