埃博拉病毒病

(一)發(fā)病原因
病毒呈長短不一的線狀體，直徑70～90nm，長0.5～1400nm，內(nèi)1含直徑40nm的內(nèi)螺旋殼體，大多呈分枝形。病毒基因組為單股負鏈RNA，約長19kb，能編碼核蛋白及VP35、VP40、VP30、VP24、糖蛋白(GP)和RNA聚合酶等7個結(jié)構(gòu)蛋白，其中GP基因?qū)BOV復制有獨特的編碼和轉(zhuǎn)錄功能。病毒在感染細胞的胞質(zhì)中復制、裝配，以芽生方式釋放。然而該病毒復制的具體步驟尚不清楚。病毒外膜由脂蛋白組成，膜上有10nm長的呈刷狀排列的突起，為病毒的糖蛋白。病毒可實驗感染多種哺乳動物的細胞，在Vero-E6細胞中生長良好，且能出現(xiàn)致細胞病變作用。埃博拉病毒主要分為四個亞型：扎伊爾型(EBOV-Z)，蘇丹型(EBOV-S)，科特迪瓦型(EBOV-C)及雷斯頓型(EBOV-R)。不同亞型的特性不同，其中扎伊爾型毒力最強，蘇丹型次之，兩者對人類和非人靈長類的致死率很高。雷斯頓型和科特迪瓦型對人的毒力較低，表現(xiàn)為亞臨床感染，但對非人靈長類具有致命性。
(二)發(fā)病機制
EBOV是一種泛嗜性的病毒，可侵犯各系統(tǒng)器官，尤以肝、脾損害為重。本病的發(fā)生與機體的免疫應答水平有關(guān)?；颊哐逯蠭L-2，IL-10，TNF-α，IFN-γ和IFN-α水平明顯升高。單核吞噬細胞系統(tǒng)尤其是吞噬細胞是首先被病毒攻擊的靶細胞，隨后成纖維細胞和內(nèi)皮細胞均被感染，血管通透性增加，纖維蛋白沉著。感染后2天病毒首先在肺中檢出，4天后在肝、脾等組織中檢出，6天后全身組織均可檢出。
本病主要病理改變是單核吞噬細胞系統(tǒng)受累，血栓形成和出血。全身器官廣泛性壞死，尤以肝、脾、腎、淋巴組織為甚。