復發(fā)性外陰陰道念珠菌病

(一)發(fā)病原因
復發(fā)原因如下：
1.治療不徹底，陰道內有真菌，抗生素應用，性伴侶，環(huán)境因素等。
2.口服甲硝唑治療細菌性陰道病或細菌過多綜合征也可誘發(fā)念珠菌外陰陰道炎。
3.與腸道宿主和性傳播密切相關。有復發(fā)的婦女，其男伙伴有約20%的陰莖有念珠菌寄生。
4.糖尿病未控制、穿化纖緊身衣褲等有關因素也都是復發(fā)性外陰陰道念珠菌病的易感和誘發(fā)因素。
(二)發(fā)病機制
復發(fā)性外陰陰道念珠菌病的發(fā)病機制
1.復發(fā)性外陰陰道念珠菌病有免疫致病過程。
從上述圖解已充分說明復發(fā)性外陰陰道念珠菌病的發(fā)病與免疫機制也有關。T淋巴細胞對念珠菌抗原反應性減弱的原因是由于病人巨噬細胞產生前列腺素E2的結果，前列腺素E2可能通過抑制白細胞介素-2的產生阻斷淋巴細胞的繁殖。異常的吞噬細胞功能可能是局部IgE抗念珠菌抗體或一種血清因子所致。
所有婦女都可能有酵母菌移生現(xiàn)象，許多病人移生現(xiàn)象可達數(shù)月以至數(shù)年，但在機體的免疫保護下，在共生關系中只保持少量酵母菌。免疫球蛋白IgE和IgA對維持這種共生關系作用較少，細胞介導免疫起較大作用，即Th1分泌IL-1、IL-2及TNF等促炎癥因子，而Th2分泌IL-4等抑制細胞免疫。Th1和Th2之間相互抑制，相互拮抗以維持平衡。
復發(fā)性外陰陰道炎婦女中，細胞因子有了變化，分泌的是IL-4、IL-5和IL-10。IL-4有潛在吸引嗜酸細胞的能力，所以在復發(fā)性外陰陰道念珠菌病婦女陰道分泌物中很容易找到嗜酸細胞，也能發(fā)現(xiàn)肥大細胞所產生的IgE。以上表明，復發(fā)性外陰陰道炎念珠菌宿主，在免疫方面有一種速發(fā)型過敏反應，患者對自身的酵母菌過敏，也即宿主從Th1細胞介導的正常預防性反應轉變?yōu)門h2反應。也有報道用白色念珠菌浸漬作皮試液，大部分有即時皮試陽性反應，少數(shù)即時皮膚反應陰性，但在6～8h后出現(xiàn)皮膚陽性的延緩反應，也說明宿主免疫異常(Rigg D，1990)。
2.復發(fā)性念珠菌的外陰陰道炎的發(fā)病除與免疫機制有關外，還有微生物因素，已知念珠菌外陰陰道炎主要真菌是白念珠菌，占80%左右，還有非白色念珠菌，如光滑念珠菌感染時沒有菌絲而只有發(fā)芽酵母菌，這種芽生孢子在顯微鏡下很難識別，易混淆診斷。光滑念珠菌對堿性的環(huán)境pH的耐受性高于白念珠菌，對咪唑類藥不敏感，難以徹底治療而易反復發(fā)作。