小兒乙型肝炎病毒相關腎炎別名：小兒HBV相關腎炎
小兒乙型肝炎病毒相關腎炎
(一)發(fā)病原因 HBV是直徑為42～45nm的球形顆粒(dane顆粒)，為DNA病毒，由雙層外殼及內核組成，內含雙股DNA及DNA多聚酶，其中一條負鏈為長鏈，約3.2kb，另一條正鏈是短鏈，約2.8kb，長鏈DNA上有HBsAg、HBcAg、HBeAg、DNA多聚酶和X蛋白。乙型肝炎病毒相關性腎炎中，沉積于腎小球毛細血管壁的主要是HBsAg和HBeAg。Ozawa和Hattor已分別從HBV-GN病人腎組織中洗脫并找到抗HBsAg抗體和抗HBeAg抗體;免疫電鏡顯示上述HBV抗原與免疫球蛋白是沉積在腎小球同一位點上的，這些結果均支持HBV-GN是由HBV抗原成分引起的一種免疫復合物性腎炎。
(二)發(fā)病機制膜性腎病是兒童HBV-GN最常見的病理類型。目前有人認為其腎小球基底膜上皮下免疫復合物為原位形成。動物試驗提示能穿過腎小球基底膜定位于上皮下的抗原多肽分子量一般小于300～500kd。HBeAg分子量較小，即使結合上IgG也不超過300kd，且?guī)д姾?PI 4.3～4.8)，符合引起膜性腎病的條件。HBsAg為3.7Md以上，PI 4.0左右，HbcAg 8Md以上，PI 3.7～4.0，不僅分子量過大，且?guī)ш庪姾?，因此不太可能穿透基底膜在上皮下形成原位復合物，而有可能沉積在系膜區(qū)而致病。盡管如此，臨床上仍見大多數HBV-GN患兒腎小球上皮下有HBsAg沉積，因此，有人認為此時沉積在上皮下的HBsAg并非完整的分子，而是代謝后產生的含抗原決定簇的多肽亞單位，其分子量小，也能穿過基底膜并原位植入，最終導致膜性腎病的發(fā)生。此外，還有人認為HBV感染后誘發(fā)自身抗體而導致HBV-GN,由于HBV可直接感染腎臟致病也存在可能。不過這兩種發(fā)病機制仍有爭議，需進一步研究證實。病理研究，亞洲小兒腎臟病研究會(Asian Study of Renal Disease in Children，ASRSCC)報告兒童HBV-GN的66.1%為膜性腎病，16.1%為輕微病變，8.1%為膜增殖性腎炎。其組織學改變與典型的膜性腎病有所區(qū)別：
1.系膜細胞增生 往往伴有輕中度的系膜細胞增生且增生的系膜有插入，但多限于旁系膜區(qū)，很少伸及遠端毛細血管內皮下。
2.免疫球蛋白沉積 基底膜及系膜區(qū)沉積的免疫球蛋白更多，使得免疫熒光鏡下呈現(xiàn)粗顆粒甚至團塊狀，而非原發(fā)性膜性腎病的細顆粒樣外觀。采用抗HBsAg及HBeAg抗體進行免疫熒光或酶標檢查，可發(fā)現(xiàn)HBeAg和(或)HBsAg在腎小球內沉積，這也是診斷HBV-GN的必備條件。
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