老年人室性心動過速

(一)發(fā)病原因
根據(jù)持續(xù)時間室性心動過速分為：持續(xù)性室性心動過速，(發(fā)作時間大于30s)及非持續(xù)性室性心動過速(發(fā)作時間小于30s)。另外還可根據(jù)有無器質心臟病、室速的心電圖形態(tài)、室速的起源部位及預后分類。
1.器質性心臟病引起的室速
(1)原發(fā)性心肌?。簲U張型心肌病，肥厚型心肌病和限制性心肌病均可發(fā)生室性心動過速。原發(fā)性心肌病患者的心肌內(nèi)心肌細胞壞死、纖維化、病變。心肌失去正常結構及形態(tài)，使傳導發(fā)生障礙形成折返，引起室性心動過速發(fā)作。該室速為多束支折返型室速，其起搏點常在左室，激動由左束支逆?zhèn)髦料Ｊ鲜?，右束支參與折返而呈逆?zhèn)髯铚?。Huang等進行長程心電圖監(jiān)測發(fā)現(xiàn)，1/3左右的患者有各種不同形式的室性心動過速發(fā)作。其發(fā)生機制主要為兒茶酚胺水平的增高及心肌肌纖維被過度牽拉而使心室舒張末期容積增加。肥厚型心肌病病人可發(fā)生自發(fā)或繼發(fā)性室速，可以為多形性室速，少數(shù)為單形性室速。Kuck、Sarage、Marou等對肥厚型心肌病患者進行長程心電圖監(jiān)測，發(fā)現(xiàn)其室性心動過速的發(fā)生率為19%～50%，可表現(xiàn)為非持續(xù)性或持續(xù)性室性心動過速。持續(xù)性室速可導致室顫，是暈厥和猝死的直接死因。限制性心肌病發(fā)生室性心動過速較常見，其病理改變是心內(nèi)膜及心內(nèi)膜下有數(shù)毫米的纖維性增厚，心室內(nèi)膜硬化，常累及心室流入道和心尖部，并可擴展到心室乳頭肌、腱索、二尖瓣和三尖瓣的后葉。常見于熱帶和溫帶地區(qū)，我國僅有散發(fā)病例。在心肌病中，有一種稱為致心律失常性右室發(fā)育不全(ARVD)的右室心肌病，以頑固性室性心動過速、右心室擴大為基礎表現(xiàn)?；颊咝碾妶D的右側胸導聯(lián)(V1、V2)可見倒置的T波和彌漫心肌受損的表現(xiàn)。心動過速的心電圖呈左束支阻滯圖形，Ⅰ導聯(lián)為R型。室速起源于右室流出道時，電軸右偏;室速起源于右室心尖部或心底部時，電軸極度左偏。室性心律失常發(fā)作時往往是單源性的，有人認為這是與特發(fā)性室速及Brugada綜合征的區(qū)別點。
(2)冠心?。焊鞣N類型的冠心病如急性心肌梗死、陳舊性心肌梗死、心絞痛或無痛性心肌缺血等均可發(fā)生室性心動過速。急性心肌缺血可造成缺血區(qū)心肌激動延遲所誘發(fā)的折返活動。陳舊性心肌梗死則常為梗死邊緣瘢痕區(qū)心肌構成的折返。心肌梗死患者發(fā)生室性心動過速的病理基礎，主要為顯著的室壁運動異常、左心室室壁瘤形成和顯著的左心室功能減退。
(3)二尖瓣脫垂：室速起源于乳肌及瓣環(huán)，常由折返引起，多為單形性室速。多形性室速多由自律性增高或觸發(fā)活動所致，被認為是引起心臟性猝死的機制。
(4)心肌炎：常常是室性心動過速的常見原因。
另外，高血壓性心臟病、心臟瓣膜病、先天性心臟病等也可以引起不同程度的室性心動過速。
2.無器質性心臟病性室性心動過速
(1)電解質紊亂和酸堿平衡失調(diào)：如低鉀血癥、高鉀血癥、低鎂血癥及酸中毒等常引起室性心動過速，若合并有器質性心臟病則更易發(fā)生室速。
(2)藥物和毒物作用：如洋地黃類藥物、抗心律藥物奎尼丁、擬交感胺藥物、青霉素過敏等。
(3)特發(fā)性室速：是指在無明顯器質性心臟病患者的室性心動過速。在室性心動過速的總數(shù)中約占10%(7%～56%)以青壯年居多，病人可能存在心臟病，特發(fā)是相對而言。
(二)發(fā)病機制
1.折返機制 折返是指沖動在激動某一節(jié)段心肌組織后返回，再一次激動該節(jié)段組織。折返的形成必須具有折返環(huán)、傳導途徑的一部分存在單向阻滯、另一部分傳導速度緩慢3個條件。與折返有關的室性期前收縮通常比較穩(wěn)定，聯(lián)律間期固定。室性心律失常多由折返機制所致，分為大折返及微折返。缺血心肌組織引起的折返屬于大折返。心肌壞死后形成的大塊瘢痕組織，本身無電活動及傳導能力。但瘢痕組織周圍與缺血心肌形成復雜交織，致使傳導緩慢和不應期離散，激動可環(huán)繞瘢痕組織運動而形成的環(huán)形折返性室性心律失常。微折返是心室內(nèi)最常見的折返。
2.觸發(fā)活動 觸發(fā)活動(tiggered activity)產(chǎn)生于心肌纖維的后除極，這種后除極可以發(fā)生在復極時(早期后除極)，也可以發(fā)生在復極完成之后(晚期后除極)。早期后除極發(fā)生在復極過程中，晚期后除極發(fā)生在復極完成或接近完成后。
(1)早期后除極：心肌動作電位在0極上升之后，尚未完全復極之時，即在平臺相或第3相，膜電位振蕩達到閾電位，觸發(fā)另一動作電位即為早期后除極。
(2)晚期后除極：晚期后除極發(fā)生在動作電位3相復極完成之后，其最大舒張期電位恢復接近正常值之間，是一種膜電位的振蕩。當振幅達到閾電位時則產(chǎn)生動作電位，即所謂觸發(fā)活動。如膜電位振蕩不達閾電位，表現(xiàn)為閾下后除極，觸發(fā)活動便終止?，F(xiàn)已證實，觸發(fā)活動在室性心律失常的發(fā)生機制中占有越來越重要的地位。
3.自律性增強 自律性是由舒張期除極、速率、閾電位和最大舒張期電位三者決定。包括正常自律性增強和異常自律性增強。引起增強的主要原因有兩個：一是動作電位4相去極化增強，在心肌損傷、缺氧、洋地黃過量、低血鉀及一些藥物作用都可引起;二是靜止膜電位下降所致。