老年人多器官功能衰竭

(一)發(fā)病原因
老年人器官功能隨年齡增長而衰退，在此基礎上多器官慢性疾患使器官功能進一步減退，處于衰竭臨界狀態(tài)。此時，某些并不嚴重的應激(stress)即可影響某器官功能，并導致連鎖反應，類似多米諾現(xiàn)象，發(fā)生多器官衰竭。有學者曾分析122例MOFE，平均患慢性疾病3種以上，最多達9種，心肺慢性疾病多見。MOFE的誘因(表1)，肺部感染居首，占72.73%，敗血癥占7.28%，手術或創(chuàng)傷僅占1.82%。另有人報道，腦血管意外、消化道出血、大量飲酒、腎毒性抗生素應用等均可成為MOFE的誘因。此點與中青年人因外傷、大手術、燒傷及感染敗血癥等誘發(fā)的MOF有很大不同。
(二)發(fā)病機制
采用D-半乳糖建立衰老Wistar大鼠模型，其10余項衰老的生化指標、遺傳性指標、功能性指標與老齡動物反應一致。用經(jīng)典抗衰老藥物可阻斷D-半乳糖的衰老效應，證實衰老模型的可靠性。在此基礎上，用低灌注法和內毒素法建立MOFE和MOF動物模型，二者比較，得出MOFE如下病理生理特性。
1.重要器官病理形態(tài)改變積分 MOFE顯著高于MOF。低灌注4h，其總積分為MOF組14倍，心腎病變積分為MOF組的22倍;低灌注8h，各器官病理變化積分分別為MOF組的2～6倍，其中肺的損傷尤為嚴重。損壞最重的器官，MOFE組是肺，MOF組是腎;器官損壞嚴重程度順序，MOFE組是肺、肝、心、腎、胃腸;MOF組是腎、肝、心、肺、胃腸。
2.存活時間 MOFE組比MOF組長。4h存活率MOFE組66.7%，MOF組42.1%;8h存活率MOFE組44.4%，MOF組25.0%。
3.24h瀕死計量 MOFE組比MOF組低。
4.重要器官能荷及肝線粒體氧化-還原電位MOFE組均比MOF組高。
5.血漿總氨基酸(TAA)升高幅度 MOFE組較MOF組低。實驗證實，TAA升高與低灌注時間呈明顯正相關。同時，血漿支鏈氨基酸和芳香族氨基酸提高幅度MOFE組較MOF組低。提示MOFE組氨基酸代謝紊亂較輕。6.血氨/精氨酸比率的變化 此值可反應肝臟氨代謝狀況，低灌注2h，MOF組此值增高3.1倍，MOFE組增高0.88倍;低灌注8h，MOF組此比值升高約30倍，MOFE組僅增高20倍，提示肝的氨代謝障礙MOFE組比MOF組低。
7.血酮體比率(乙酰乙酸/β-羥丁酸比率) 大鼠肝衰后，血酮水平升高，酮體比率降低(0.33±0.11)，正常對照組為(0.72±0.26)。此比值與肝細胞線粒體游離MAD/NADH比率平行，代表肝細胞線粒體氧化還原電勢，反映肝細胞能量代謝狀況。此降低說明肝衰時肝能量代謝障礙。
上述實驗結果與臨床所見相吻合。尸解證實，MOFE各臟器病理變化嚴重，但臨床反應平緩，存活時間較長，但最終病死率較高。提示診治中不要被反應平緩、病程遷延所迷惑而延誤診斷，喪失搶救時機。