甲狀旁腺功能亢進性心肌病別名：甲旁亢性心肌病
甲狀旁腺功能亢進性心肌病
(一)發(fā)病原因
甲狀腺旁腺功能亢進的病因中：甲狀旁腺腺瘤占85%;甲狀旁腺增生占12%;甲狀旁腺癌腫占3%。
(二)發(fā)病機制
PTH對心臟具有正性變力、變時作用，并隨細胞外液鈣濃度而改變。PTH與心肌細胞膜上的特殊受體結合，激活腺苷酸環(huán)化酶，在鎂存在的條件下，ATP轉變?yōu)閏AMP，cAMP使無活性的蛋白激酶激活，進而激活磷酸化酶，引起心肌細胞的通透性改變，促使鈣進入心肌細胞，觸發(fā)興奮-收縮耦聯(lián)過程。PTH對心臟有直接興奮作用，而且能增加心肌內源性去甲腎上腺素的釋放，與異丙腎上腺素、腎上腺素等具有協(xié)同作用。
甲旁亢時由于PTH分泌過多及高鈣血癥，心肌收縮力增強，心率增快，耗氧量增加，鈣負荷過重又可引起血管痙攣，當血鈣大于3.75mmol/L時，發(fā)生遷移性鈣化，鈣在軟組織沉積，當鈣沉積于冠狀動脈內膜和中層時，可造成管腔狹窄，從而出現(xiàn)血壓增高、心絞痛甚至心肌梗死。高血壓發(fā)生的另一個重要因素是腎臟鈣鹽沉積所致腎功能不全。高鈣血癥還可引起心肌間質鈣沉著，心肌細胞鈣超載，可通過干擾線粒體細胞呼吸功能，激活心肌酶，損壞細胞膜，誘發(fā)心律失常，刺激氧自由基生成等，從而造成心肌的不可逆性損傷，甚至發(fā)生充血性心力衰竭。
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