帕唑帕尼為白色或類白色粉末。主要成份為帕唑帕尼?；瘜W名：5-[[4-[(2，3-二甲基-2H-吲唑-6-基)(甲基)氨基]嘧啶-2-基]氨基]-2-甲基苯磺酰胺。那么，帕唑帕尼會發(fā)生胃腸道穿孔嗎？非小細胞肺癌的中醫(yī)治療是怎樣呢？

帕唑帕尼在晚期癌癥患者的一項開放，劑量遞增研究。帕唑帕尼對63例患者接受的劑量范圍從50至2，000mg每天。帕唑帕尼在第1天系列采集ECGs和在第8，15，和22天采集單次給藥前ECGs評價帕唑帕尼對QTc間隔的影響。帕唑帕尼對2/63例患者有QTcF(Fridericia法校正QT)>500msec和3例患者有QTcF從基線增加>60msec。

帕唑帕尼是血管內(nèi)皮生長因子受體(VEGFR)-1、VEGFR-2、VEGFR-3、血小板衍生生長因子受體(PDGFR)-和-、纖維母細胞生長因子受體(FGFR)-1和-3、細胞因子受體(Kit)、白介素-2受體可誘導(dǎo)T細胞激酶(Itk)、白細胞-特異性蛋白酪氨酸激酶(Lck)、和穿膜糖蛋白受體酪氨酸激酶(c-Fms)的一種多-酪氨酸激酶抑制劑。帕唑帕尼在體外，帕唑帕尼抑制VEGFR-2、Kit和PDGFR-受體的配體誘導(dǎo)的自身磷酸化。

帕唑帕尼在DMSO中溶解約8.3mg/ml，幾乎不溶于乙醇和水（約10-20μM）。帕唑帕尼是一種激酶抑制劑適用于為治療晚期腎細胞癌患者。帕唑帕尼的QT延長潛能被評估為失控的一部分。帕唑帕尼在體內(nèi)，帕唑帕尼抑制在小鼠肺中VEGF-誘導(dǎo)的VEGFR-2磷酸化，一種小鼠模型中血管生成，和一些人類腫瘤在小鼠中移植瘤的生長。

帕唑帕尼曾發(fā)生胃腸道穿孔或瘺管。曾發(fā)生致死性穿孔事件。胃腸道穿孔或瘺管風險增加患者中慎用。

非小細胞肺癌的中醫(yī)治療：

1.抑制腫瘤細胞增殖，誘導(dǎo)腫瘤細胞分化和凋亡，中醫(yī)藥調(diào)節(jié)腫瘤細胞的增殖與分化、誘導(dǎo)腫瘤細胞凋亡是當前抗腫瘤研究的熱點，中藥抑制腫瘤生長是通過誘導(dǎo)腫瘤細胞凋亡而起作用，中藥加化療組腫瘤抑制率明顯優(yōu)于單純化療組，并能減輕化療藥物毒副作用。有學者發(fā)現(xiàn)中藥能有效下調(diào)小鼠肺癌基因表達，誘導(dǎo)細胞凋亡，從而起到抑癌、抗癌作用。

2.提高免疫功能，間接抑制癌細胞，腫瘤免疫以細胞免疫為主，中醫(yī)藥抗腫瘤的主要機理之一就是增強機體的免疫功能，中藥通過增加T細胞、NK細胞、LAK細胞、巨噬細胞等腫瘤殺傷細胞的數(shù)量或增強其功能，增強抗腫瘤相關(guān)的細胞因子IL一2、INF、TNF等活性而達到抗腫瘤的作用。

3.改善血液高凝狀態(tài)，大量研究表明，血液高凝狀態(tài)的存在，容易在微血管內(nèi)形成包括癌細胞在內(nèi)的微血栓，使存在于微循環(huán)中的癌細胞免受化學藥物及免疫活性細胞的攻擊而存活下來。且腫瘤病灶周圍大量的纖維蛋白沉著，阻止了化學藥物與癌細胞的相互作用，是實體瘤療效不佳的重要原因之一?；钛鲆鏆忸愃幬锟山档头伟┺D(zhuǎn)移率，改善血液流變學指標，改善血液高凝狀態(tài)?；钛鲱愃幬锟梢灶A(yù)防和破壞癌細胞周圍的血栓，以利于機體發(fā)揮抗腫瘤轉(zhuǎn)移和增殖的防御機能。

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（實習編緝：陳志東）